کمبود اکسیژن بازسازی سلول های عصبی را در بدن موش های آزمایشگاهی دگرگون می کند

موش هایی که در راستای هاییپوکسیا درمان شده بودند تا مدت ۲۷۰ روز به زندگی خود ادامه داده و این در حالی است که دیگر موش ها که در محیطی با درصد اکسیژن ۲۱ درمان می شده اند تنها توانستند به مدت ۵۸ روز زنده بمانند

0
75
کمبود اکسیژن بازسازی سلول های عصبی را در بدن موش های آزمایشگاهی دگرگون می کند

“هاییپوکسیا به معنی کاهش میزان اکسیژن رسانی به بدن می تواند در راستای بهبود عملکرد میتوکندری مورد استفاده قرار بگیرد”

زمانیکه میتوکوندری موجود در سلول ها عملکرد مناسب خود را از دست می دهد، بدن انسان در این صورت دچار بیماری میتوکندری می شود. تحقیق جدید مسیری در راستای درمان این اختلال به وجود آورده و آن این است که در صورت کمبود اکسیژن می تواند این بیماری که مغز انسان را تحت تأثیر قرار می دهد درمان کند.

میتوکندری به مانند خزانه های کوچک درون سلول می مانند که با تغییر شکر و اکسیژن انرژی بدن را تولید می کنند. بیماری های مربوط به میتوکندری می توانند در حالت های مختلف به دلیل قرار گیری سلول ها در قسمت های مختلف بدن انسان دیده شوند و می توانند مغز، چشم ها، کلیه ها و بسیاری ارگان های دیگر را تحت تأثیر قرار دهند.

“بیماری لی” (Leigh syndrome) به عنوان یکی از بیماری های گروه اختلال میتوکندری به شمار می رود که مغز را تحت تأثیر قرار می دهد. این مسأله ای است که به ندرت دیده می شود و تنها می تواند ۱ نفر از هر ۳۰٫۰۰۰ نوزاد به دنیا آمده را دچار کند. بیماری لی به عنوان اختلال بازسازی سلول های عصبی می باشد که در راستای بروز ضایعات مغزی، از دست رفتن مهارت های حرکتی و تونوس ماهیچه ای و همچنین تأخیر در رشد مشاهده می شود. عوارض می توانند باعث عملکرد ضعیف قلب، تنفس و اختلال عملکرد کلیه در فرد بیمار شوند.

در بسیاری از موارد این بیماری قابل درمان نمی باشد. هرچند محققان در راستای آزمایشات انجام داده بر روی موش ها به این نتیجه رسیده اند هاییپوکسیا (Hypoxia)-به معنی کاهش میزان اکسیژن-می توانند تأثیرات قابل ملاحظه ای برای ترمیم مغز در برابر بروز بیماری میتوکندری باشد.

این مطالعه توسط محققان بیمارستان عمومی ماساچوست (MGH) در بوستون صورت گرفته و داده ها در مجله PNAS به چاپ رسیده است.

نقش درمانی هاییپوکسیا در بیماری میتوکندری

این مطالعه ای است که نمونه قبلی تحقیق انجام گرفته تیم مربوطه را دنبال می کند. محققان نمونه قدیمی از موش های آزمایشگاهی در راستای بیماری لی-موش هایی که به نوعی ژن Ndufs4 غیر فعال در بدن خود داشتند-استفاده کرده و تمامی را در محیطی با میزان اکسیژن ۱۱ درصدی قرار داده اند.

ژن Ndufs4 پروتئینی که به عنوان ترکیب اصلی میتوکندریا complex 1– آنزیم مشتق به عنوان جزئی از زنجیره تنفسی میتوکندری-را رمز گذاری می کند. محققان دریافتند که بودن موش ها در این محیط کم اکسیژن طول عمر آنها را افزایش داده و به نوعی علائم بیماری لی را در آنها کاهش داده است. و این در حالی است که محیط هایی با اکسیژن بالا نتیجه معکوس داشته و مرگ زودرس را در این موش ها به عمل آورده است.

ادامه روند درمانی هاییپوکسیا بیماری لی را در موش ها به حالت عکس در می آورد

مطالعه انجام گرفته دریافته است که میزان اکسیژن می تواند تأثیر به سزایی در راستای میزان آسیب مغز این موش ها داشته باشد.

در کل موش هایی که در راستای هاییپوکسیا درمان شده بودند تا مدت ۲۷۰ روز به زندگی خود ادامه داده و این در حالی است که دیگر موش ها که در محیطی با درصد اکسیژن ۲۱ درمان می شده اند تنها توانستند به مدت ۵۸ روز زنده بمانند. و این به نوعی نشان می دهد که در راستای بررسی موش هایی با طول عمر بیشتر بعد از اختلال ژن Ndufs4 هیچ علائمی از ضایغات مغزی دیده نشد ولی در مورد موش هایی که در معرض اکسیژن بیشتر قرار گرفته مشاهده می شود که ضایعات مغزی بسیاری در بدن آنها شروع به رشد می کند.

محققان در صدد یافتن مواردی بیشتر در جهت استفاده از شیوه هاییپوکسیا

دکتر موثا (Vamsi Mootha)، از دپارتمان زیست شناسی مولکولی MGH به عنوان یکی از نویسنده های این مطالعه اظهار داشته است: “ما به مواردی پیچیده و دور از انتظاری دسترسی پیدا کرده ایم که نشان می دهد چطور کمبود اکسیژن می تواند به عنوان شیوه درمانی مورد استفاده قرار بگیرد. درمان اختلالات عصبی در راستای بهره مندی از هیپوکسی می تواند به راحتی مورد استفاده قرار بگیرد.”

درحالیکه شیوه درمانی کاملا موفقیت آمیز می باشد، ولی تصور زندگی در شرایطی با میزان اکسیژن پایین بسیار مشکل می باشد. هم اکنون موثا و همکارانش در نظر دارند تا عملکرد بدن به هنگام قرار گیری در چنین محیطی را بررسی کرده و در نتیجه به شیوه های درمانی قابل اجرایی تری دسترسی پیدا کنند.

Warning: A non-numeric value encountered in /home/madnic/domains/madnic.ir/public_html/wp-content/themes/Newspaper/includes/wp_booster/td_block.php on line 326

افزودن دیدگاه